Cet axe de recherche a pour but de caractériser les mécanismes moléculaires mis en jeu par la protéine kinase CK2 et les microARN pour promouvoir l’agressivité du cancer du rein et du cancer de la glande corticosurrénale, en lien avec l’écosystème tumoral.
miR-483-5p | |
miR-483-5p | |
NDRG2 |
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Hybridation
in situ | |
Hybridation
in situ | |
Immunohistochimie |
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Des mutations de la ß-caténine dans le carcinome corticosurrénalien induisent la stabilisation de la ß-caténine dans le cytoplasme, sa translocation nucléaire et l’induction de l’expression de ses gènes cibles dont miR-139-5p, un microARN impliqué dans le phénotype invasif du CCS et le mauvais pronostic des patients. miR-139-5p réprime l’expression de son gène cible NDRG4 et favorise la migration et l’invasion cellulaire. | |
Détection de miR-483-5p par hybridation
in situ (violet) et immunodétection de l’un de ses gènes cible NDRG2 (N-myc Downstream Regulated Gene member 2, marron) dans le carcinome corticosurrénalien.
Nc = cortex surrénal normal. n = nodule. Tm = tumeur. Noter que la surexpression de miR-483-5p dans le nodule tumoral ou la tumeur est associée à la sous-expression de son gène cible NDRG2 (corrélation inverse). |