Cette maladie, causée par le parasite Trypanosoma cruzi, un protozoaire flagellé, touche 24 millions de personnes en Amérique du Sud. À l'issue d'une phase aigüe de quelques jours et d'une phase de dormance de plusieurs années, environ 30% des personnes développe une pathologie chronique. Cette pathologie se caractérise essentiellement par une fibrose cardiaque massive et invalidante dont les mécanismes restaient jusqu'à présent inconnus.

Les compétences de chercheurs de notre laboratoire dans l'étude des mécanismes d'action des facteur de croissance ont permis d'identifier un nouveau mécanisme par lequel le parasite capte le facteur de croissance TGFß des cardiomyocytes infectés et l'utilise probablement pour contrôler son propre cycle intracellulaire de différenciation/prolifération. Ces nouveaux résultats^[1] représentent un nouvel exemple des mécanismes subtils utilisés par les parasites pour détourner les molécules de signalisation endogènes des cellules infectées à leur profit.

Ces travaux et les observations précédemment publiées ^[2-4] vont à présent permettre d'évaluer des inhibiteurs pharmacologiques de la voie de signalisation du TGFß dans le traitement de la fibrose cardiaque associée aux formes chroniques de la maladie de Chagas.